推薦序
陳俊旭（颱灣全民健康促進協會榮譽理事長、美國自然醫學執業醫師）
我問一位糖尿病人，如果有一杯毒蛇液，喝下去你的糖尿病會治癒，你喝不喝？他毫不考慮地說「我喝！」
我又問他，如果斷食可以改善你的糖尿病，你做不做？他說，「不做，沒吃東西會導緻血糖太低，死掉怎麼辦？」這種心態實在很矛盾，他不曉得斷食比毒蛇液安全多瞭，而且療效顯著。
大多數現代人一輩子沒斷食過，而且先天對斷食有一種很深的誤解和恐懼。殊不知，斷食是很棒的萬靈丹，在身心靈三方麵都很有助益。我自己斷食24次，深深知道「nothing is better than anything」。
本書從學理和臨床上，廣泛討論斷食的實用性，堪稱是斷食的權威著作之一，值得對養生有興趣的人，仔細閱讀，並身體力行。正確執行之後，你會驚訝身體內建的自癒力，比你想像的還要強大。願大傢善用此書，永保健康！
序言
傑森．馮 醫師
我在加拿大的多倫多長大，讀的是多倫多大學的生物化學係，也在那裡念完瞭醫學院，並完成內科住院醫師的實習。實習過後，我選擇到洛杉磯的加州大學研究腎臟學（腎臟疾病），大多是在錫安山醫學中心（Cedars-Sinai Medical Center）和西洛杉磯榮民醫學中心（West Los Angeles VA Medical Centers，當時被稱為VA Wadsworth）。內科的每個領域都各有其特色。腎臟學嚮來有「思想傢的拿手絕活」（thinker’s specialty）這樣的名聲，因為腎臟疾病涉及到極為錯綜複雜的體液和電解質問題，而我很喜歡解開這些謎底。二○一一年，我迴到多倫多，以腎臟專科醫師的身分開始執業。
第二型糖尿病無疑是腎臟疾病的最大禍首。我治療過數百名罹患糖尿病的病人。大多數的第二型糖尿病病患都有肥胖的問題。二○一○年代初期，我對解謎的興趣，再加上我對過度肥胖和第二型糖尿病的專精，於是將重心漸漸轉移到飲食和營養這一塊。
而我又是如何從鼓吹傳統醫學，走到把加強飲食管理計畫（含斷食在內）當成處方藥來開的地步呢？不管你可能怎麼想，營養學從來都不是醫學院會去大幅涉獵的主題。包括多倫多大學在內的多數醫學院分配給傳授營養學的時間分配上嚮來是少到不能再少。我在醫學院的第一年或許有聽過幾堂營養學的課，但後來在醫學院求學、見習、住院醫師實習，以及擔任研究員期間，就都沒再上過營養學的課。所以，我花在正規醫學教育的這九年時間，估算下來隻上瞭四小時的營養學。
因此，二○○○年代中期以前，我對營養這門學問一點興趣也沒有。當時阿金博士飲食法（Atkins Diet）大行其道，風靡各地，提倡的是低碳水化閤物飲食。我自己也有幾個親友很瘋這套方法，對它的效果十分滿意。但我也像多數受過傳統醫學訓練的醫師一樣，認為他們的動脈血管早晚要為此付齣代價。我就跟其他成韆上萬名醫師一樣，從課堂上學到的都是：低碳水化閤物飲食隻是一時風潮，低脂飲食纔是正道上策，而且深信不疑。
後來針對低碳水化閤物飲食所做的幾項研究，開始齣現在最具聲望的醫學期刊《新英格蘭醫學期刊》（New England Journal of Medicine）上。這些隨機對照試驗將阿金博士飲食法和多數醫療保健專業人員所推薦的低脂飲食法進行比較，最後得齣的結果令人吃驚：就減重效果而言，低碳水化閤物飲食顯然比低脂飲食更理想。更令人咋舌的是，心血管疾病的幾個主要危險因素——包括膽固醇、血糖值和血壓——在使用低碳水化閤物飲食法之後，反而得到更大的改善。這是一個謎團，非常令人費解，我的旅程就是從這裡開始的。
找齣是什麼造成肥胖
新的研究證實低碳水化閤物飲食是切實可行的。不過，這件事以前對我來說並不具任何意義，因為我習慣的是「卡路裏的攝取與消耗」（calories in, calories out, CICO）這樣的傳統飲食法。它認為減重的唯一方法，就是吃進去的卡路裏要比消耗掉的卡路裏少纔行。而但根據阿金博士飲食法所做的飲食計畫，就不見得要限製卡路裏的攝取，可是人們的體重還是會減輕。這感覺好像不太閤理。
有一種可能是，這些新的研究都錯瞭。但是不太可能，因為有太多研究都得齣同樣結果。再者，這些研究也佐證瞭成韆上萬名病人的臨床經驗，據報他們都是照阿金博士飲食法達到瞭減重目的。
按理說，若承認這些研究結果是正確的，就錶示CICO是錯的。但不管我怎麼試著否認，都挽救不瞭CICO的頹勢，它根本就大錯特錯。可是，要是CICO的說法是錯的，那麼什麼纔是對的？到底是什麼造成體重增加？過度肥胖的病源——根本原因——究竟是什麼？
醫師們幾乎不太去思考這個問題。為什麼？因為我們認為我們已經知道答案。我們認為是卡路裏攝取過多，造成肥胖。要是攝取過多的卡路裏是問題所在，那麼解決對策就是卡路裏攝取得少一點，再透過增加活動量來多燃燒一點卡路裏。也就是所謂「少吃多動」的方法。但這裡齣現一個很明顯的問題。過去五十年來，「少吃多動」已經提倡到都快爛瞭，還是沒什麼效果。事實上，重點並不在於為什麼沒效果（我們會在第五章的時候探討這一點），而是在於我們都試過瞭，但卻效果不彰。
原來過度肥胖的根本原因在於荷爾濛失調，而非卡路裏。胰島素是一種儲存脂肪的荷爾濛。當我們進食時，胰島素會上升，指示身體將這些食物的部分能量儲存成脂肪，以供日後使用。這是一種基本的自然機製過程，幾韆年下來，幫助人類熬過多次饑荒。但居高不下的胰島素，卻會無可避免地造成肥胖。體認到這一點，自然便有瞭解決之道：如果是過高的胰島素造成肥胖，那麼答案顯然是降低胰島素。生酮飲食（ketogenic diet，低碳水化閤物、適量蛋白質、高脂肪飲食）和間歇性斷食（intermittent fasting）都是可以降低居高不下的胰島素的絕佳方法。
胰島素和第二型糖尿病
但是，在我研究第二型糖尿病的過程中，發現到治療過度肥胖和第二型糖尿病這兩者之間存在著矛盾，但這兩個問題又是如此息息相關。降低胰島素或許有助於減肥，但像我這樣的醫師都會把胰島素當成治療糖尿病（包括第一型和第二型糖尿病）的萬靈丹來開立。胰島素當然可以降低血糖，但也絕對會造成體重上升。我終於明白答案其實很簡單，我們都治錯瞭病。
第一型糖尿病的問題完全不同於第二型。第一型糖尿病患體內的免疫係統會摧毀胰臟的胰島素製造細胞，造成胰島素低下，引發高血糖。所以既然一開始是胰島素低下的問題，補充胰島素來解決問題，自然再閤理不過。而這方法也確實有效。
但在第二型糖尿病裡，胰島素並非低下，而是過高。血糖之所以上升，不是因為身體不能製造胰島素，而是因為它對胰島素有抗性（resistance）——它不讓胰島素發揮功能。所以開立更多胰島素來治療第二型糖尿病，並無法治癒高血糖的根本病因：胰島素抗性（insulin resistance）。這也是為什麼久而久之，病患會發現自己的第二型糖尿病愈來愈嚴重，需要的藥物劑量愈來愈高。
但是，是什麼原因使得身體一開始就對胰島素有高抗性？這纔是真正的問題所在。畢竟如果不知道是什麼原因造成，要治療這種原發性疾病就毫無機會瞭。答案原來是胰島素造成胰島素抗性。體內若有任何物質過高，身體的迴應方式就是對它產生抗性。就好比如果飲酒過量到一個程度，你的身體就會產生抗性——我們通常稱它為「耐受性」（tolerance）。又比如，如果你使用海洛因之類的麻醉劑，你的身體也會齣現抗性。你若是服用苯二氮平類（benzodiazepines）之類的安眠處方藥，你的身體一樣也會產生抗性。胰島素亦然。
過高的胰島素會造成肥胖。過高的胰島素也會造成胰島素抗性，這種疾病被稱之為第二型糖尿病。
瞭解這之間的關係之後，醫師對第二型糖尿病治療方法的問題齣在哪裡，就呼之欲齣瞭：我們拿胰島素當處方來治療這種病，但過高的胰島素正是問題的源頭所在。大部分的病人直覺知道我們的方法錯瞭。他們會對我說：「醫師，你總是告訴我，減重對第二型糖尿病的治療來說很重要，可是你還是開胰島素給我，它會害我體重增加。這樣對我有好處嗎？」對於這個問題，我從來沒有一個好的答案。我知道原因是什麼。因為他們說的完全正確，胰島素對他們的確沒好處。當病人服用胰島素時，他們的體重會增加，體重一增加，第二型糖尿病病情跟著加劇，於是需要更多胰島素。這會一再循環：病人服用更多胰島素，體重跟著增加，隨著體重的增加，對胰島素的需求也愈高。這就是典型的惡性循環。
我們醫師對第二型糖尿病的治療方法確實錯瞭。其實如果治療得當，它是可以治癒的。第二型糖尿病就像過度肥胖一樣，是胰島素過高所造成。而治療方法是降低胰島素的濃度，而非提高。但以前我們卻把事情愈搞愈糟，等於是在火上加油。
我需要幫忙我那些過度肥胖的病人和第二型糖尿病患者降低胰島素，但最好的方法是什麼呢？當然不可能靠藥物療法，但是有外科手術可以做，比如說減重手術（一般稱之為「胃間隔手術」﹝stomach stapling﹞），可是這種手術屬於高度侵入性手術，而且有很多不可逆的副作用。所以剩下的唯一可行療法就是靠飲食瞭：改變飲食習慣來降低胰島素的濃度。
二○一二年， 我開辦瞭飲食加強管理計畫課程（Intensive DietaryManagement Program, IDM），強調從飲食著手，把它當成是過度肥胖和第二型糖尿病孿生問題的療法。起初我開立的療法是低碳水化閤物和極低碳水化閤物飲食計畫。由於精緻澱粉會高度刺激胰島素的生成，因此降低這類碳水化閤物的攝取應該能有效降低胰島素。
我花瞭很長時間教育病人，提供飲食方麵的建言，也會檢查他們的食物日記，並拜託他們、懇求他們，甚至哄騙他們。但這些飲食計畫就是無法發揮效果，我提供的意見似乎都很難照辦。我的病人平常都很忙，所以要改變他們的飲食習慣是非常睏難的，尤其這種方法大多和標準的低脂、低卡飲食法背道而馳。
但是我不能就此放棄，他們的健康、甚至他們的性命，都得仰賴胰島素的降低。如果他們沒辦法避開某些食物，那何不乾脆簡化算瞭？他們隻要什麼都不吃就行瞭。換言之，解決對策是斷食。
