完全图解 认知症的病因诊断与神经影像 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2025

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　　～协助内外科医师认识失智症与脑影像～
　　失智症诊断治疗的必备知识、判断与鑑别等技巧。

　　全世界许多国家现正步入高龄化社会，
　　失智症患者的数量也以相当惊人的速度不断增加。
　　俨然已从单纯的医疗问题演变成整个社会的重要议题，
　　更左右着世界各国的相关政策走向。

　　失智症强调的是后天认知功能受损而造成生活无法自理的概念。
　　最后被诊断为失智症的个案在初诊时的主诉和主要症状并不一定是记忆障碍，
　　也有可能是忧郁、情感淡漠、失眠、人格改变，或身体倦怠等。
　　许多被诊断为失智症的患者一开始出现的典型症状其实是谵妄等意识障碍。
　　此外，也有不少主诉为记忆障碍的案例最后被判定是由功能性幻觉、妄想、
　　恶性肿瘤转移至脑部、特殊型癫痫、忧郁症亚型等所引发。

　　本书的共同作者们都是活跃于临床前线的相关领域专家，
　　将传授读者如何在临床上实际应用上述的最新影像诊断法，
　　涵盖了AD等各种失智症原发性疾患的临床特征与影像所见，
　　以利于鑑别诊断和更进一步的治疗。
　　本书的目的是要让读者学习到失智症诊断治疗的必备知识、判断与鑑别等技巧，
　　是扩展该领域专门知识所不可或缺的一本工具书。

本书特色

　　◎涵盖AD等各种失智症原发性疾患的临床特征与影像，以利鑑别诊断和更进一步治疗。
　　◎汇整精神科、神经内外科、放射科等临床专科医师医疗专业，统合诊断流程与手法差异。
　　◎说明治疗期间不可忽视的所见、检查重点与影像判读技巧。

 

《现代神经退行性疾病的分子病理学与临床转化研究》 图书简介 本书旨在全面深入地探讨当前神经科学领域中最受关注的几大神经退行性疾病的分子机制、病理生理学基础及其最新的临床转化研究进展。本书特别侧重于阿尔茨海默病（AD）之外的、日益受到重视的疾病谱系，如帕金森病（PD）、路易体痴呆（DLB）、额颞叶痴呆（FTD），以及肌萎缩侧索硬化症（ALS）和亨廷顿病（HD）等。本书力求在高度专业化的基础上，为神经科医生、神经生物学家、药理学家以及相关研究人员提供一个详尽、前沿且富有启发性的参考平台。 第一部分：核心病理机制的深度解析 本书首先对当前公认的蛋白质错误折叠和聚集理论进行了详尽阐述，但重点聚焦于非淀粉样蛋白-β（Aβ）和Tau蛋白主导的病理通路。 第一章：α-突触核蛋白病理学与PD/DLB的分子基础 本章深入剖析了α-突触核蛋白（$alpha$-synuclein）在帕金森病和路易体痴呆中的核心作用。内容涵盖： 结构与聚集动力学： 探讨单体、寡聚体及纤维化形式的结构差异，特别是脂质膜相互作用对聚集起始的影响。 细胞内运输障碍： 分析α-突触核蛋白如何干扰线粒体功能、内质网应激反应以及溶酶体/自噬系统的清除效率。 朊病毒样传播模型： 详述体外和体内实验如何支持α-突触核蛋白病理在神经元间的“接种式”传播，并阐明其在脑内播散的神经解剖学路径。 遗传性PD的基因型与表型关联： 重点讨论SNCA基因的重复突变、LRRK2激酶活性异常以及GBA葡萄糖脑苷脂酶缺乏如何加速α-突触核蛋白的积累和毒性。 第二章：TDP-43蛋白病理与额颞叶痴呆的异质性 本书将FTD的病理学基础置于核心地位，详细区分了TDP-43蛋白病理与RNA结合蛋白（RBP）功能失调之间的复杂关系。 TDP-43的正常功能与错误定位： 阐述TDP-43在RNA剪接、转录后调控中的关键作用，及其在疾病状态下从核内丢失并聚集于细胞质的事件链。 FTD的分子亚型： 区别由TDP-43蛋白病理主导的FTD亚型（如FTD-TDP）与由MAPT（Tau蛋白）异常引起的FTD亚型（如FTD-Tau），并探讨两者在临床表现和病程上的差异。 RNA调节网络的紊乱： 讨论微小RNA（miRNA）和长链非编码RNA（lncRNA）如何被失调的RBP网络所影响，进而影响神经元生存信号通路。 第三章：运动神经元疾病（ALS）中的蛋白质毒性与细胞相互作用 本章聚焦于肌萎缩侧索硬化症，探讨涉及多种蛋白质的复杂病理网络。 SOD1、FUS和C9orf72的毒性机制： 详细分析超氧化物歧化酶1（SOD1）的错误折叠、FUS蛋白的核质穿梭障碍，以及C9orf72重复扩增如何通过产生有毒的重复富肽（DPRs）和消耗GTPase等机制损害运动神经元。 神经胶质细胞在ALS中的作用： 强调小胶质细胞（Microglia）和星形胶质细胞（Astrocyte）功能失调在驱动运动神经元死亡中的炎症驱动作用，并讨论神经血管单元的损伤。 第二部分：疾病生物标志物的发现与神经影像学的新范式 本部分着眼于疾病的早期检测和疾病进展的监测，尤其侧重于液体生物标志物（Liquid Biopsy）和先进的神经影像技术。 第四章：血液与脑脊液中的生物标志物谱 本章系统回顾了用于区分不同退行性疾病的生物标志物组合。 PD/DLB的生物标志物： 探讨血浆中磷酸化α-突触核蛋白（p-Syn）的测量方法、神经丝轻链（NfL）作为广谱神经损伤指标的应用，以及基于新兴技术的、针对特定病理标志物（如寡聚体特异性抗体）的检测进展。 FTD的分子诊断： 讨论在脑脊液中测量特定神经丝蛋白（如NfL、NfH）和特定Tau蛋白亚型（如FTD相关的Tau）的临床验证数据。 疾病活动度的评估： 分析生物标志物如何反映疾病的阶段性变化，及其在临床试验中作为替代终点指标的潜力。 第五章：非结构性神经影像学的前沿技术 本书区别于传统关注解剖结构萎缩的介绍，聚焦于功能、分子和连接组学研究。 功能连接组（Functional Connectivity）分析： 利用静息态功能磁共振成像（rs-fMRI）研究PD患者默认模式网络（DMN）和额顶网络（TPN）的连接性中断，以及这些中断与认知障碍的关联。 弥散张量成像（DTI）在纤维束完整性评估中的应用： 重点分析白质完整性指标（如各向异性分数FA）在区分PD和非典型帕金森综合征中的价值，以及TDP-43病变对特定纤维束的影响。 分子影像学的新进展： 介绍用于示踪非A$eta$/Tau蛋白聚集体的新型放射性示踪剂的研发进展，例如用于PET成像的靶向α-突触核蛋白或TDP-43的探针，以及其在临床前研究中的应用潜力。 第三部分：临床转化与治疗策略的靶点选择 本书的最后一部分将分子病理学发现与实际的治疗干预措施相结合。 第六章：靶向蛋白质清除与功能调节的治疗策略 本章探讨了针对错误折叠蛋白的直接干预方法。 免疫疗法： 比较主动免疫和被动免疫策略在清除聚集蛋白方面的优劣，并重点介绍针对α-突触核蛋白和Tau蛋白的临床试验的最新结果，特别是其对运动功能和认知功能的影响。 小分子调节剂： 讨论旨在稳定蛋白质构象、抑制聚集形成或增强内源性清除系统（如溶酶体途径）的小分子药物的机制和临床前数据。 基因沉默技术（RNAi和反义寡核苷酸）： 详细分析ASO技术在降低C9orf72和SOD1等基因产物表达方面的疗效和递送挑战。 第七章：神经炎症、线粒体功能障碍与代谢干预 本章着重于支持性疗法和对疾病驱动因素的间接干预。 免疫调节： 探讨如何选择性地调节小胶质细胞的表型（从促炎M1到修复性M2），以减轻慢性神经炎症对神经元的损害。 线粒体生物学的靶点： 分析线粒体动态平衡（融合与分裂）、氧化磷酸化复合物功能障碍在PD和ALS中的作用，并评估恢复线粒体稳态的潜在药物靶点。 营养与代谢干预： 结合最新的临床研究，评估如生酮饮食、NAD+前体补充剂等在改善神经元能量代谢和延缓疾病进展中的理论依据和初步证据。 本书通过详尽的病理学叙事、尖端的检测技术以及前沿的临床试验数据，为研究人员提供了一个聚焦于AD以外的、具有高度临床相关性的神经退行性疾病研究的综合性指南。其深度和广度，使其成为该领域不可或缺的参考工具书。

作者简介

松田博史

　　国立精神・神経医疗研究センター脳病态统合イメージングセンター センター长）朝田 隆（东京医科歯科大学 特任教授、メモリークリニックお茶の水 院长

朝田隆

　　东京医科歯科大学 特任教授、メモリークリニックお茶の水 院长

唐泽秀治

　　船桥市立医疗センター脳神経外科 副院长

根本清贵

　　筑波大学医学医疗系临床医学域精神医学 讲师

松田博史

　　国立精神・神経医疗研究センター脳病态统合イメージングセンター センター长

今井公文

　　国立国际医疗研究センター病院 精神科诊疗科长

今林悦子

　　国立精神・神経医疗研究センター脳病态统合イメージングセンター临床脳画像诊断研究室 室长）东 晋二（筑波大学医学医疗系临床医学域精神医学 讲师

樱井圭太

　　名古屋市立大学大学院医学研究科放射线医学分野 讲师

高桥晶

　　筑波大学医学医疗系临床医学域灾害精神支援学 讲师

住田薫

　　国立精神・神経医疗研究センター病院放射线诊疗部

佐藤典子

　　国立精神・神経医疗研究センター病院 放射线诊疗部长

德丸阿耶

　　东京都健康长寿医疗センター放射线诊断科 部长

村山繁雄

　　东京都健康长寿医疗センター神経内科 高齢者バイオリソースセンター 部长

齐藤祐子

　　国立精神・神経医疗研究センター临床検査部 医长

冢田恵鲤子

　　筑波大学附属病院精神神経科 病院讲师

伊藤公辉

　　东京都健康长寿医疗センター放射线诊断科

新井哲明

　　筑波大学医学医疗系临床医学域精神医学 准教授

森垦

　　东京大学大学院医学系研究科生体物理医学専攻放射线医学讲座 讲师

関根彩

　　筑波大学附属病院精神神経科

石川正宪

　　筑波大学医学医疗系临床医学域精神医学 讲师

横山幸太

　　国立精神・神経医疗研究センター病院放射线诊疗部

铃木孝典

　　船桥市立医疗センター脳神経外科 医长
 

总论

1何谓失智症
．什么是失智症？
．对于何种个案类型应考虑下失智症诊断？
．失智症的流行病学
．失智症的症状

2内科的失智症诊断流程
．失智症的医学诊断流程
．失智症的实际诊断流程

3脑神经外科的失智症诊断流程
．脑神经外科的诊疗与记忆障碍门诊
．脑神经外科记忆门诊提供的诊疗服务

4影像诊断所需之脑部解剖学
．海马区
．后扣带回及楔前叶
．顶叶联合区
．中脑被盖区
．环回

5影像诊断
．失智症的影像诊断流程及其个别特征
．影像统计分析法的种类与特征
．影像诊断的进步

各论
．阿兹海默症
．晚发性与早发性阿兹海默症特征之比较
．阿兹海默症引起的轻度认知障碍
．大脑类淀粉血管病变
．遗传性弥漫性白质脑病合併轴索球样变
．神经元核内包涵体病 / 嗜伊红核内包涵体病
．后皮质萎缩症
．血管性失智症
．路易氏体失智症、伴随失智之巴金森氏失智症
．额颞叶型失智症
．伴随失智症的肌萎缩侧索硬化症
．神经纤维缠结型老年失智症
．嗜银颗粒性失智症
．常压性水脑症
．慢性硬脑膜下血肿
．普利昂病（库贾氏症）
．大脑皮质基底核退化症
．亨丁顿舞蹈症
．人类免疫不全病毒感染
．渐进性上眼神经核麻痹
．神经性梅毒
．语意型失智症
．进行性非流畅性失语症
．酒精性失智症
．脑炎
．CADASIL、CARASIL
．海马硬化型失智症
．血管内淋巴瘤
．脑胶质瘤病（GC）
．废用症候群
．类似症状的分辨法
．A忧郁症 Depression
．B癫痫 Epilepsy
．前交通动脉瘤破裂引起之基底前脑性失忆
．肺癌等多发性转移性脑瘤引发之失智状态
．内颈动脉高度狭窄引发之可逆性失智状态
．弥漫性轴突损伤（DAI）引发之认知功能障碍――高阶脑功能障碍的一型
．脑出血后遗症性失智症集锦
．为人所知但相当稀少的策略性梗塞（strategic infarction）所引发之失智症
．暂时性全面失忆：2～3天后的DWI影像
 

前言

　　日本社会高龄化速度不断增加，且四位高龄者中约有一位就是失智症患者或其高危险群。若此高龄化现况持续进展，预估到了2025年将有高达约700万的失智症患者，而成为不可忽视的社会问题。在这样的情况下，更显示出失智症早期筛检的重要性。

　　目前以此为目的而能够提供客观资讯的影像诊断工具日新月异，其功能性更是不断提升。X光和CT可作为迅速的诊断工具；MRI除了能提供更详尽的脑部构造相关资讯（如神经连结和功能性连结）外，也能用来测量脑血流；而SPECT除了脑血流外，也能够测量多巴胺转运体蛋白。另外还有尚未取得保险给付的PET，除了能够用来检测脑部醣类代谢和阿兹海默症（AD）元凶的β-类淀粉蛋白（Aβ）外，更能进一步呈现出tau蛋白。由此可见，近年来在影像诊断及其分析方法方面可说是有相当显着的进步。然而，在进行失智症筛检时必须注意的重点，由于这些影像诊断方法充其量只是辅助工具，仍需要借由基本的面谈和行为观察来正确掌握失智症的临床症状。在此前提之下，我们才能将影像诊断适度整合至包括治疗在内的整合诊疗体系中。

　　本书的共同作者们都是活跃于临床前线的相关领域专家，其中有好几位优秀的生力军更是本书的主要执笔者。本书将传授读者如何在临床上实际应用上述的最新影像诊断法，但并非只一味地讲解影像，而是涵盖了AD等各种失智症原发性疾患的临床特征与影像所见，以利于鑑别诊断和更进一步的治疗。换句话说，本书的目的是要让读者学习到失智症诊断治疗的必备知识、判断与鑑别等技巧，因此是各位读者们扩展该领域专门知识所不可或缺的一本工具书。

　　目前与失智症相关的医师可大致分为内科（包括神经内科和精神科）与脑神经外科医师，而两者在失智症诊断的流程与手法上也多少有些差异。本书以此差异为基础，在编写时将读者范围从精神科、神经内外科、放射科等临床专科医师扩展至住院医师、医学系学生，乃至相关领域的医疗人员。若本书能够达到预期的目的，而对各位读者有所助益的话，将是我们无上的荣幸。

　　最后，ぱーそん书房的山本美惠子小姐在整个出版过程中给予我们相当大的支持与协助，谨此致谢。
 

评分☆☆☆☆☆

這本書最讓我驚豔的，是它在「診斷」這個部分所呈現的深度與廣度。身為一個旁觀者，我過去對於認知症的診斷，大概就是停留在「記憶力變差」這個刻板印象。但《完全圖解 認知症的病因診斷與神經影像》卻細膩地剖析了各種不同的認知症類型，像是阿茲海默症、額顳葉失智症、路易氏體失智症等等，並且一一介紹它們各自的特點、早期症狀，以及與其他疾病的鑑別診斷。最讓我印象深刻的是，書中花了很大的篇幅闡述「神經影像」在診斷上的重要性。它不僅僅是單純介紹CT、MRI、PET掃描這些技術，而是深入解釋了在這些影像上，我們可以看到哪些「痕跡」，這些痕跡又代表了什麼樣的病理變化。例如，它會教你如何辨識腦萎縮的部位、腦血管病變的狀況，甚至是如何透過PET掃描觀察葡萄糖代謝的異常。這種將臨床診斷流程與影像學知識緊密結合的呈現方式，讓讀者對於醫生是如何一步步找出病因，有了更立體的認識。

评分☆☆☆☆☆

說實話，我一直覺得「認知症」離我們很遙遠，似乎是老年人才會遇到的問題。但讀了《完全圖解 認知症的病因診斷與神經影像》之後，我才發現自己錯得離譜。這本書對於「病因」的探討，真的非常扎實。它不只是講大家常聽到的「腦退化」，而是從分子層面、細胞層面，甚至基因層面，去解析各種可能導致認知症發生的因素。我看到它介紹了許多最新的研究發現，像是神經發炎、粒線體功能障礙、突觸可塑性改變等等，這些都是我平常比較少接觸到的資訊，但書中都用非常清晰的圖解和簡明的文字來解釋，讓我能理解這些複雜的生化機制是如何一步步摧毀大腦功能。它也探討了許多危險因子，像是生活習慣、心血管疾病、甚至是空氣污染，都可能對大腦健康產生影響。這讓我意識到，預防認知症，其實是從日常生活中就該開始關注的，這本書的訊息真的非常實用且發人深省。

评分☆☆☆☆☆

哇，拿到這本《完全圖解 認知症的病因診斷與神經影像》的時候，我真的覺得自己挖到寶了！身為一個在醫療領域工作、又對大腦科學充滿好奇心的人，我一直很想深入了解「認知症」這個複雜的議題。市面上相關的書籍很多，但很多都太學術、太艱澀，不然就是流於表面、說說故事。這本的「圖解」兩個字，聽起來就讓人眼睛一亮，我迫不及待翻開，果然沒讓我失望。第一眼就被那些精美的圖表和結構清晰的插畫所吸引。它不是那種隨便放幾張示意圖敷衍了事的書，而是真的把大腦結構、病變過程，甚至是神經傳導的路徑，都畫得非常生動、細緻。我尤其欣賞它將一些抽象的概念，像是類澱粉蛋白斑塊的形成、tau蛋白纏結的發展，透過視覺化的方式呈現出來，瞬間就讓理解的門檻降低好多。而且，圖解的旁邊搭配的文字，也不是生硬的學術術語堆砌，而是用相對淺顯易懂的語言解釋，甚至還有一些貼心的比喻，讓我這個非神經科專業背景的人也能邊看邊恍然大悟。

评分☆☆☆☆☆

我不得不說，《完全圖解 認知症的病因診斷與神經影像》在「神經影像」的呈現上，真的是做到了「完全圖解」的境界。過去我對神經影像的認知，大多停留在黑白的斷層掃描圖，覺得看不太懂。但這本書不同，它不僅提供了大量的真實影像範例，更重要的是，它用非常清晰、精緻的插畫，將影像上看到的結構變化，與實際的病理過程和臨床表現連結起來。比如說，它會針對某種認知症，展示其典型的MRI影像，然後用箭頭指出哪個部位的萎縮是關鍵，並在旁邊附上一張示意圖，解釋該部位的功能受損會如何影響患者的認知能力。這種「影像解讀」的教學方式，讓我這個非醫學專業的人，也能慢慢學會看懂影像。它也深入探討了不同影像技術的優劣和適用時機，像是PET掃描如何能夠早期偵測到疾病的生物標記，而MRI則能更清楚地評估腦部的結構變化。這本書真的讓我對神經影像學在認知症診斷中的重要性，有了全新的認識，也讓我對這個領域感到更加著迷。

评分☆☆☆☆☆

這次閱讀《完全圖解 認知症的病因診斷與神經影像》，最讓我感動的，莫過於它在「神經影像」部分所展現的細膩與專業。我一直以為神經影像就是拍幾張照片，然後醫生看看就好，但這本書完全顛覆了我的想法。它就像一位經驗豐富的放射科醫師，帶領我一步步認識各種影像學檢查的原理、優勢，以及在診斷認知症時，它們扮演的關鍵角色。從最基本的腦部電腦斷層掃描（CT），到更精密的磁振造影（MRI），再到能夠觀察腦部代謝和特定蛋白質沉積的正子攝影（PET），書中都提供了豐富的圖例，並且詳細解釋了影像上呈現的哪些「特徵」是重要的診斷線索。舉例來說，它會告訴你，在阿茲海默症的MRI影像中，你可能會看到海馬迴明顯萎縮；在正子攝影中，你可能會看到類澱粉蛋白的異常沉積。這種將影像學的「看」與病理學的「懂」連結在一起的說明，對於我理解疾病的進展和診斷依據，有非常大的幫助。